MILANO, 20 DICEMBRE 2011 – Mangiare meno non fa solo bene al fisico, ma anche al cervello poiché così si attiva una molecola che lo aiuta a mantenersi giovane. Lo hanno scoperto alcuni ricercatori italiani dell’Università Cattolica del Sacro Cuore a Roma e la ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista Pnas (Proceedings of the National Academy of Sciences Usa).[MORE]
Lo studio è stato condotto sui topi a cui è stato ridotto del 30% l’apporto calorico. Il risultato è stato che le cavie non sono andate incontro ai tipici problemi legati all’obesità: diabete, pessime performance cognitive, aggressività e alterazioni comparabili all’Alzheimer.
La dieta attiva una molecola chiamata Creb1 che agisce e regola funzioni come la memoria, l’apprendimento e il controllo dell’ansia, oltre ad accendere altri geni importanti per la longevità del cervello.
In topi mancanti di Creb1 nelle aree deputate alle funzioni cognitive, i benefici della restrizione calorica sul cervello non si verificano. L’animale, quindi, nonostante la dieta, presenta gli stessi deficit di quello supernutrito.
<<Sapevamo già che Creb1 è in grado di modulare altri geni, e che a sua volta può essere modulata da fattori di crescita chiamati neurotrofine, da alcuni farmaci e persino da caffè e tè –spiega Giovanbattista Pani, ricercatore dell’istituto di Patologia generale che ha condotto il gruppo di lavoro- non sapevamo però che può essere attivata anche da un’alimentazione a regime calorico limitato. Una notizia particolarmente buona perché non è facile somministrare fattori di crescita al cervello, mentre è facile pensare di poter arrivare alle cellule cerebrali modificando l’alimentazione>>.
<<Questo dimostra per la prima volta uno dei meccanismi attraverso cui la dieta agisce sul cervello –continua Salvatore Fusco, collaboratore dello studio- anche se per l’uomo il discorso è più complicato perché non basterebbe semplicemente tagliare le calorie, ma incidere anche sulla qualità degli alimenti. In ogni caso ormai è più chiaro il meccanismo che lega le malattie metaboliche, come diabete e obesità, e il declino delle attività cognitive. Ed è un buon punto di partenza, anche nella logica di una possibile prevenzione farmacologica delle malattie neurodegenerative>>.
Il professor Pani spiega che il risultato dovrebbe riuscire a portare alla creazione di un farmaco che attivi Creb1: <<La speranza è che si trovi il modo di attivare Creb1, per esempio, attraverso nuovi farmaci, anche senza doverci sottoporre a una dieta ferrea. La restrizione calorica, non scevra da effetti collaterali, è stata per noi più che altro un espediente sperimentale per scoprire e accendere un circuito protettivo del cervello che coinvolge Creb1 e altri geni responsabili della longevità, le sirtuine (Sirt)>>.
Gaia Seregni
(fonte foto: davjang.wordpress.com)
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